Por Marcos Campolongo

Desde muy pequeño me gustan los animales, y tengo innumerables recuerdos de leer revistas y ver documentales en donde se los veía ejecutando alguna acción que implicaba, casi siempre, la interacción con otro animal de su misma especie o de otra. Haber podido realizar la carrera de grado en ciencias biológicas me permitió elevar mis intereses (mis preguntas) a niveles que no podía siquiera imaginar cuando era niño. Hoy me resulta fascinante la posibilidad de  ensayar explicaciones sobre cómo y porqué los animales interactúan entre sí en términos de actividad celular e información y expresión de genes. Desde este lugar, no me interesa pensar a la biología como una verdad absoluta, sino compartir con otros, conocimientos que me resultan fascinantes, como la decisión conductual del macho de la especie Latrodectus mactans, popularmente conocida como la “araña viuda negra”, quien se entrega para que su pareja sexual lo devore mientras ocurre el proceso reproductivo, de manera tal que los genes que existen en ese macho devorado se verán ahora representados, y así perpetuados, en sus crías. Quiero decir, ¿quién o qué determina la conducta de esa pobre araña macho? ¿Él? ¿Su ADN? ¿El azar?

En la búsqueda de estos interrogantes, e interpelado por otras preguntas de carácter social, en mis primeros años como investigador, tuve un primer acercamiento a la discapacidad. Ya graduado, integré un equipo de investigación científica que se interesaba por comprender las bases fisiológicas que subyacen en el desarrollo de los denominados trastornos del espectro autista (TEA). El término “autismo” se utiliza en general para referirse a un subconjunto de desórdenes dentro de los trastornos del neurodesarrollo. Se caracteriza por un impedimento sostenido en la interacción social y en la comunicación, y por patrones de comportamiento estereotipados y restrictivos. De esta manera, me encontré estudiando no cualquier comportamiento, sino las alteraciones en la conducta social en un animal tan particular como el ser humano, aunque modelándola en animales de laboratorio.

Mi trabajo consistía en caracterizar las variables que moldean la conducta (en este caso, ratones de la especie mus musculus), diseñando hipótesis que explicaran, no sólo la programación de la conducta social, sino también las desviaciones que pudieran ocurrir en estos procesos, tratando de explicarlos en términos de actividad neuronal, sinapsis, expresión de ciertos genes, producción de proteínas, entre otros. En aquellos días, me entusiasmaba pensar en la idea de que los genes, además de determinar nuestro color de ojos o la forma de nuestro cabello, también pudieran influir en algo tan complejo como la conducta que un sujeto cualquiera debiera llevar a cabo, en relación a otros sujetos de la misma especie, para resultar funcional para sí mismo y para los demás (sobre todo si consideramos que lo que se perpetúa en el tiempo no son los individuos, sino los genes). 

Sin embargo, estudiar las bases neuronales que determinan las alteraciones en los niveles de sociabilidad resultó una tarea para nada sencilla. En primer lugar, e independientemente de cuánto me entusiasmara la idea de que la conducta que toma un animal pueda quedar determinada por la actividad de distintos grupos de neuronas, en realidad, también era consciente de que entre la actividad celular y la conducta social, hay una caja negra muy importante. De igual manera, también me frustraba mucho la dificultad experimental que demandaba estudiar el comportamiento animal. Esta dificultad radica en un probablemente altísimo número de variables que habría que contemplar a la hora de entender por qué un ratón tomó la decisión de permanecer más tiempo en una zona, o explorar más tiempo un estímulo que otro. Es decir, controlar todo lo que le sucedía física y emocionalmente a un ratón durante un experimento conductual, resultaba imposible de igualar a lo que pudiera ocurrirle a otro ratón, en la misma arena experimental. En general, la conducta de los animales durante los experimentos conductuales es muy variable, y resulta difícil encontrar causalidades que se puedan relacionar con patrones específicos de la conducta. Las veces que logramos saber cómo y porqué todos los ratones de un determinado grupo se comportaron de alguna manera, son muy poquitas, casi nulas. Esto significa, que si bien podemos decir científicamente que nuestro material genético determina, en parte, nuestras características conductuales, el resultado de nuestra programación, (casi) nunca resulta igual al de otro.

Otra interpretación errónea de la determinación de las características biológicas es que están definidas por la información contenida en un gen. Así como he escuchado muchísimas veces expresiones del tipo “el gen del color de ojos” o “el gen del color de pelo”, no tardé en leer o escuchar sobre “el gen del autismo”. Sin embargo, aunque existen distintas líneas de investigación que sugieren que algunos desórdenes pueden ser heredables, en el caso del trastorno del espectro autista no existe una causa genética simple. Comúnmente, la etiología de este trastorno es descrita como una predisposición genética combinada con características del ambiente perinatal (Newschaffer et al., 2007). En el mismo sentido, Connors (2008) describió que el origen de los trastornos del espectro autista puede implicar alteraciones en múltiples genes y que esto puede ser influenciado por factores ambientales. De esta manera, aunque hoy en día los TEA se siguen considerando como trastornos heredables, sería más plausible imaginar que las alteraciones en la conducta social no se generan por la pérdida de la función normal de un gen (o una característica) sino más bien por alteraciones en la regulación de la expresión de los genes, lo cual genera un escenario de variabilidad muy importante.

Entre otras cuestiones, mi trabajo de investigación me permitió entender la altísima complejidad de muchas acciones o actividades que consideramos automáticas, como hablarle a alguien, escuchar e interpretar un mensaje, hacer silencio en situaciones públicas, no agredir a compañeros, cortejar una pareja o educar a un hijo. Así comencé a empatizar con la idea de que, en realidad, cuando nos toca socializar con otros, con todas nuestras características y experiencias a cuestas, hacemos lo que podemos. En aquellos años, yo sentía que hacía un aporte, aunque tal vez pequeño, para mejorar la calidad de vida de las personas. Sin embargo, un tiempo después entendí que entre ratones, neuronas y proteínas, me faltaba lo más importante: el trato diario con ellas.

Todo eso se vio sacudido a partir del año 2017, momento en el cual comencé a trabajar como docente de biología en nivel secundario. Desde el primer día, hasta hoy, comparto el aula con chicos y chicas que me generan desafíos a la hora de pensar cómo enseñarles conceptos complejos, como el ADN o la evolución. Pero es un desafío todavía más complejo comprender cómo y porqué interactúan socialmente de tal o cual modo, independientemente de su condición o capacidad para aprender. Ser parte de esos procesos, no ya como investigador sino como parte de esa grupalidad, hizo que se modificara de manera significativa mi percepción sobre cuestiones como la inclusión y la diversidad. 

Enseñar resulta un desafío cuando incluye pensar en personas que a una edad temprana han sido diagnosticadas (o catalogadas) con alguna condición, como puede ser un TEA o la discapacidad intelectual (DI). La DI históricamente ha sido abordada y conceptualizada desde diferentes áreas del conocimiento. Una definición interesante, se refiere a la adquisición lenta e incompleta de las habilidades cognitivas, motoras, sociales y de lenguaje durante el desarrollo humano, que implica que la persona pueda encontrar dificultades para comprender, adquirir o recordar cosas nuevas (Organización Mundial de la Salud, 1992). Este tipo de definiciones nos permiten ver que tanto la velocidad como el modo en el que aprendemos, procesos en los que también se incluyen las habilidades sociales, no son características absolutas de una persona, sino que deben ser comprendidas en términos relativos. Es decir, que lo incompleto, lo lento, lo “anormal” sólo existe en comparación con un estándar acerca de lo que se considera completo, rápido y normal. Esto resulta interesante en relación al modelo social de la discapacidad, que sugiere que la discapacidad no se manifiesta en función de las características que puede presentar una persona sino en su vinculación con el ambiente que la rodea y que levanta distintos tipos de barreras para su inserción y participación social.

En ocasiones me encuentro explicando conceptos básicos de reproducción y nutrición en biología que parecieran no aplicarse a los humanos, sólo por el hecho de que presentamos particularidades muy significativas como el lenguaje, la socialización y la cultura. Sin embargo, mucho de lo que sabemos sobre patologías del sistema nervioso humano, lo sabemos a partir del estudio de modelos animales, lo que sugiere que, en realidad, no somos tan especiales como creemos. En este sentido, un pilar teórico de la reproducción de los seres vivos nos dice que el mecanismo conocido como reproducción sexual genera intencionalmente nuevos individuos con características genéticas únicas, con el objetivo de fortalecer al grupo. De esta manera, una población en la que todos los individuos son idénticos, corre el riesgo de que un cambio ambiental que afecte a un individuo, termine afectando a todos, comprometiendo así la supervivencia del grupo entero. En cambio, pequeñas aunque significativas diferencias entre las características de los individuos aumentan la probabilidad de que algunos sobrevivan a cualquier cambio ambiental, por lo que la variabilidad siempre es considerada como positiva.

Alejarme del laboratorio y adentrarme en el aula, me permitió reflexionar acerca del modo en el que los humanos damos explicaciones sobre cómo y porqué los otros seres vivos se comportan. Sin embargo, este principio básico de tomar a la variabilidad como positiva no pareciera aplicarse a poblaciones dónde naturalmente surge la idea de normalidad y se condenan las diferencias. Es decir, si resultara que todos los estudiantes de un grupo no presentan dificultades para leer a excepción de uno, ¿es válido que sólo utilicemos material de lectura para educar en ese contexto? ¿Qué ocurre con otras herramientas educativas tradicionales? ¿Terminan siendo “privilegiados intelectuales” quiénes tienen las herramientas “genéticas” para funcionar en ciertos contextos? ¿Es posible pensar en otras herramientas educativas que sean más adecuadas o funcionales para todos los estudiantes?

Finalmente, mucho antes de reflexionar de manera profunda sobre el concepto de discapacidad, la ciencia y medicina han ensayado tratamientos conductuales y/o farmacológicos, muchas veces con intenciones correctivas o normalizadoras. Más allá de esto, distintos estudios han mostrado los beneficios de una intervención conductual temprana en el autismo. Existen numerosas evidencias, en distintas especies, que demuestran que un ambiente social temprano enriquecido tiene una influencia positiva en el desarrollo de comportamientos sociales en el adulto. Este escenario sugiere que la inclusión de personas con discapacidad en las aulas, aunque sólo sea en términos de acceso, puede resultar positiva para el desarrollo social e intelectual. Sin embargo, ese desarrollo sólo es posible en un contexto en el que las personas que presentan características tal vez menos particulares, no las tomen como un privilegio, sino como parte de una variabilidad dentro de un grupo más amplio al cual todos pertenecemos, y en el que deberíamos tener los mismos derechos y posibilidades.

Bibliografía

Connors, S.L., Levitt, P., Matthews, S.G., Slotkin, T.A., Johnston, M.V., Kinney, H.C., Johnson, W.G., Dailey, R.M., and Zimmerman, A.W. (2008). Fetal mechanisms in neurodevelopmental disorders. Pediatr. Neurol. 38, 163–176.

Mundial, B. (2011). Organización Mundial de la Salud. Informe Mundial Sobre la Discapacidad”. Obtenido desde www. who. int/iris/bitstream/10665/75356/1/9789240688230_spa. pdf, 3-36.

Newschaffer, C. J., Croen, L. A., Daniels, J., Giarelli, E., Grether, J. K., Levy, S. E., … & Windham, G. C. (2007). The epidemiology of autism spectrum disorders. Annual review of public health28(1), 235-258.

Marcos Campolongo
Docente - Investigador en  |  + posts

Doctor en Ciencias Biológicas por la Universidad de Buenos Aires (UBA); Docente e investigador en instituciones educativas de nivel secundario y superior.

por Marcos Campolongo

Doctor en Ciencias Biológicas por la Universidad de Buenos Aires (UBA); Docente e investigador en instituciones educativas de nivel secundario y superior.

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